| Главная » Статьи » Мои статьи |
Новый взгляд на проблемы пищевой аллергии и пищевой непереносимости у детей
| Попович А.М. – ассистент кафедры терапии №1 имени Э.Э.Эйхвальда СПб
МАПО; Суровцева А.П. – доцент кафедры педиатрии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова; Попович Ю.В. - консультант аллерголог-иммунолог КДЦ СПб МАПО; Маштакова А. – студентка 6-го курса СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова. Актуальность проблемы патологических реакций на пищу с различными клиническими проявлениями в настоящее время неуклонно возрастает. Несмотря на высокотехнологичность и большую доступность лабораторных тестов для диагностики пищевой аллергии у детей, у большого числа из них с аллергическими поражениями кожи, ЖКТ и дыхательных путей все же не удается выявить причинно значимого аллергена, что, естественно, затрудняет лечение этих пациентов. Впервые рабочая классификация патологических реакций на пищу была предложена в 1984 г. Комитетом по неблагоприятным реакциям на пищу Американской Академии Аллергии и Иммунологии (AAAI) совместно с Национальным Институтом Аллергии и Инфекционных Заболеваний (NIAID) и опубликована в рекомендациях Национального Института Здоровья (NIH)[3]. Эта классификация систематизировала различные неблагоприятные реакции на пищу, но была сложной для практического применения. В настоящее время используется классификация патологических реакций на пищу, которая была предложена на XV Конгрессе Европейской Академии Аллергологии и Клинической Иммунологии (Стокгольм, 1994)[6, 11]. В основу этой классификации были положены механизмы развития этих реакций. В соответствии с этой классификацией, все патологические реакции на пищу, во-первых, подразделяются на токсические и нетоксические (Рис. 1).  Токсические реакции развиваются после употребления продуктов, содержащих токсические для человеческого организма вещества природного или искусственного происхождения. Например от натуральных токсинов из косточек фруктов и ягод (цианиды), токсинов, образующихся в пище в результате ее хранения (биогенные амины), загрязнения (афлатоксин плесени в злаках, PSP и DSP-токсины морских водорослей в ракообразных и моллюсках) и даже в процессе приготовления (гемагглютинины в недоваренных бобах). Промышленные пищевые добавки - консерванты, красители, наполнители, усилители вкуса, загустители, количество которых заметно увеличилось в продуктах питания в последние годы, - тоже способны оказывать токсическое воздействие на организм человека. Нетоксические реакции на пищу дифференцируются на иммунопатологические (иммуноопосредованные) и иммунонезависимые (неиммунные)[5]. Иммунопатологические(иммуноопосредованные) реакции считаются пищевой аллергией. А для обозначения иммунонезависимых (неиммунных) реакций рекомендуется использовать термин "food intolerance", что в переводе на русский язык означает "пищевая непереносимость". Реакции пищевой непереносимости возникают вследствие следующих причин: 1.Употребление гистаминолибераторных продуктов, таких как яичный белок, раки, крабы, клубника, томаты, шоколад, рыба, ветчина, ананасы, арахис, алкоголь, какао, хлебные злаки (особенно пшеница), свиная печень, клубника. Это приводит к прямому повреждению слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, дегрануляции тучных клеток и выбросу гистамина. 2. Употребление продуктов, содержащих в больших количествах гистамин или другие биогенные амины (тирамин, фенилэтиламин, серотонин, гистидин, скомбротоксин). Избыточные количества гистамина находятся в таких продуктах, как красное вино, шипучих алкогольных напитках, твердокопченых колбасах (особенно в Салями), помидорах, кетчупе, баклажанах, бананах, твердых сырах, квашенной капусте, в тунце, сардельках [8]. Тирамин (биорегулятор щитовидной железы) содержиться в больших количествах в маринованной сельди, дрожжах, пиве, цитрусовых, сырах - Рокфоре, Чеддере, Бри, Камамбере. Фенилэтиламин содержат – шоколад, сыры, орехи, красное вино, какао. Серотонином богаты – ананасы, бананы. Гистидина много в тунцовых рыбах (тунец, скумбрия, макрель). При неправильном хранении рыбы в результате микробного брожения гистидин трансформируется в скомбротоксин, который вызывает симптомы отравления. 3. Прием лекарственных препаратов, ингибирующих ферменты (Ди-аминооксидаза), участвующие в деградации гистамина и биогенных аминов: ацетилцистеина, амброксола, аминофиллина, амитриптилина, хлорохина, клавулановой кислоты, дигидралазина, изониазида, метамизола, метоклопрамида, панкурония, пропафенона, верапамила. 4. Патология слизистой желудочно-кишечного тракта вследствие заболеваний ЖКТ при любом уровне поражения и любой этиологии, в том числе дисбактериозы, инфекционные заболевания, глистные инвазии и лямблиоз. Нарушение дисбиоценоза слизистых приводит к повышению содержания тирамина в ЖКТ. 5. Нарушение в организме биохимических процессов инактивации гистамина и тирамина (дефицит эндогенного синтеза Ди-аминооксидазы). 6. Непереносимость пищи, как результат дефицита пищеварительных ферментов. Например, непереносимость молока вследствие врожденного или приобретенного дефицита лактазы – фермента, расщепляющего молочный сахар. 7. Психогенная непереносимость пищи. Это состояние более характерно для детей старшего возраста и особенно взрослых. Разновидности пищевой аллергии, в свою очередь, разделяются на две подгруппы - истинную пищевую аллергию и псевдоаллергию. Отличия псевдоаллергических реакций от истинной аллергии заключаются в том, что несмотря на схожие с истинной аллергией клинические симптомы, в псевдоаллергических реакциях не участвуют специфические антитела или сенсибилизированные лимфоциты к компонентам пищевых продуктов. Истинная аллергия, в свою очередь, тоже имеет несколько вариантов, которые отличаются не только механизмами иммунопатогенеза, но и клинической манифестацией. Для лучшего понимания механизмов при пищевой аллергии необходимо вспомнить классификацию 4 типов иммунопатологических реакций (Gell & Coombs, 1968). Реакции 1-3 типа относятся к немедленным, а 4 типа - это реакции гиперчувствительности замедленного типа. Тип I – это иммунопатологические реакции, при которых антигены (аллергены) соединяются со специфическими IgE антителами на рецепторах мембран базофилов крови и тучных клеток слизистых оболочек и соединительной ткани, вызывая их дегрануляцию. Происходит выброс биологически активных медиаторов - гистамина, гепарина, серотонина, лейкотриенов, простагландинов, фактора, активирующего тромбоциты, ферментов (триптазы, химазы, карбоксипептидазы, катепсина G) и цитокинов (ИЛ-3, -4, -5, -6, -13, ГМ-КСФ, ФНОа). Совокупным эффектов этих медиатоов определяются все развивающиеся патологические нарушения в организме: расширение сосудов, повышение проницаемости капилляров, гиперсекрецию желез, спазм гладких мышц, инфильтрацию тканей эозинофилами, ослабление сердечной деятельности, коллапс и т.д. Клиническими проявлениями аллергических реакций 1-го типа являются кожная сыпь, зуд, отек, и/или онемение губ и горла, рвота, выделения из носа, обструкция дыхательных путей, анафилактический шок. Доказана наследственная предрасположенность к реакциям гиперчувствительности 1 типа (атопия), обусловленная повышенной выработкой IgE-антител к аллергену, повышенным количеством Fc-рецептоов для этих антител на тучных клетках, особенностями распределения тучных клеток и повышенной проницаемостью тканевых барьеров. Тип II – это цитотоксические реакции, с образованием IgG и IgM антител. Эти антитела реагируют с антигенным компонентом клетки или элемента ткани. Реакция развивается через активацию компонентов комплемента от C3 (альтернативным путем) или через активацию полного каскада комплемента с последующим цитолизом и повреждением ткани. Клиническими проявлениями являются лейкопения, вульгарная пузырчатка, пемфигоид, синдром Гудпасчера, злокачественная миастения, пернициозная анемия, Кумбс-позитивные гемолитические анемии, ранние острые реакции отторжения трансплантата, связанные с наличием антител к сосудистому эндотелию. Тип III – иммунокомплексные реакции, основанные на образовании растворимых иммунных комплексов (антиген+антитело+комплемент) с участием IgG антител. При избытке антигенов и недостатке комплемента иммунные комплексы откладываются на стенке кровеносных сосудов, базальных мембранах, т.е. в структурах, имеющих Fc-рецепторы. Повреждения обусловлены тромбоцитами, нейтофилами, иммунными комплексами, комплементом. В очаги воспаления привлекаются провоспалительные цитокины, включая ФНОа, ИЛ-1, ИЛ-6 и хемокины. В поздних стадиях вовлекаются макрофаги. Реакция как может локальной - в определенном органе или ткани, так и общей. Заболевания связанные с III типом гиперчувствительности: сывороточная болезнь, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, полиартрит, острый гломерулонефрит, феномен Артюса. Тип IV – гиперчувствительность замедленного типа, обусловленная макрофагами и TH1-лимфоцитами, которые отвечают за стимуляцию клеточного иммунитета. Эти реакции развиваются через 1-3 суток после воздействия аллергена: происходит уплотнение и воспаление ткани в результате ее инфильрации CD4+ и CD8+ Т-лимфоцитами и макрофагами. Повреждения тканей происходят в результате действия продуктов активированных макрофагов, таких как гидролитические ферменты, свободные радикалы, провоспалительные цитокины. ГЗТ 4 типа лежит в основе таких заболеваний, как: туберкулез, бруцеллез, туляремия, лепра, токсоплазмоз, микозы, инсулинзависимый сахарный диабет, контактный дерматит. Как следует из этой классификации и вышеуказанной схемы, пищевая аллергия может быть связана с IgE, IgG (IgG1-IgG4), IgM антителами, иммунокомпетентными клетками. Сейчас наиболее широко всем известна пищевая аллергия I типа, связанная с IgE антителами. Но в последние годы отмечается резко возросший научный и клинический интерес к IgE-независимой пищевой аллергии, особенно к тем ее разновидностям, иммунопатогенез которых связан с выработкой различных подтипов IgG антител, участвующих в иммунопатологических реакциях II-IV типа, с хроническими воспалительными заболеваниями и "скрытыми" формами пищевой аллергии. Эти факты имеют особый интерес для диагностики причинных пищевых аллергенов и разработки лечебного питания. Сейчас уже хорошо описаны некоторые особенности клинических проявлений IgG опосредованной пищевой аллергии: реакции на пищевые аллергены возникают через 8-72 часа после еды и "маскируются" под различными симптомами в виде кожных высыпаний (крапивница, отек Квинке, эритема), дисфункции органов ЖКТ, мигреней, депрессии, синдрома хронической усталости, болей в суставах, отеков и избыточной массы тела из-за задержки жидкости в организме и метаболических нарушений и др [3, 5-7]. Научно доказано, что у детей IgG пищевая аллергия на некоторые продукты может вызывать кишечные колики, энтерит, синдром гипервозбудимости, синдром нарушения концентрации внимания, анемию, задержку роста и развития. Статистические исследования распространенности различных видов пищевой аллергии обнаружили еще их важные отличия. Аллергия немедленного IgE типа встречается у 2-8% детей с наиболее частой сенсибилизацией на аллергены 6 продуктов - коровьего молока, яиц, сои, арахиса, пшеницы, лесных орехов и всего у 2% взрослых на аллергены 4 продуктов - арахис, лесные орехи, рыбу и ракообразные. Аллергия скрытого IgG типа диагностируется намного чаще - более чем у 40% населения с сенсибилизацией к аллергенам 15 и более пищевым продуктам и пищевым добавкам. Мужчины страдают IgE-зависимой аллергией в 2 раза чаще женщин. А IgG аллергией, наоборот, женщины и дети подвержены заболеванию в 2 раза чаще мужчин. Заболеваемость IgE аллергией, как указывалось выше, имеет выраженную наследственную предрасположенность. Риск приобретения пищевой IgG сенсибилизации зависит от пищевых пристрастий, генетической предрасположенности и структурной модификации антигенов употребляемых пищевых продуктов. В настоящее время научно доказана ее связь с хроническими заболеваниями, при которых воспаление связано напрямую с их патогенезом, либо посредством метаболических нарушений приводит к нарушениям, лежащих в их основе. Это, в частности, болезнь Крона, синдром раздраженного кишечника, целиакия, атопический дерматит, псориаз, мигрени, депрессии, синдром хронической усталости, ожирение, гипертензия и др. Следут обратить Ваше внимание, что сенсибилизация к белкам коровьевого молока, куриных яиц, злаковых и некоторых других продуктов ежедневного рациона у детей и взрослых статистически встречается намного чаще в виде скрытой аллергии IgG типа, чем IgE типа. Важно отметить, что к антигенам одного и того же пищевого продукта никогда одновременно не вырабатываются IgE и IgG1-IgG4 антитела. Но известно, что у пациента одновременно может развиться сенсибилизация на разные пищевые продукты по различным типам иммунопатологических реакций, например к белкам коровьего молока по IgG типу, а к арахису по IgE типу. В этом случае, обследование и назначение лечебной диеты необходимо проводить с учетом всех типов аллергии. Следует отметить, что при пищевой IgE аллергии у пациентов часто наблюдаются перекрестные аллергические реакции с аллегенами пыльцы деревьев и трав. При IgG пищевой аллергии перекрестных реакций с растительными аллергенами не наблюдается. Пациенты с немедленным IgE типом пищевой аллергии вследствие ее особенностей, как правило, хорошо осведомлены о продуктах, которые вызывают у них аллергические реакции. А пациенты со скрытой аллергией IgG типа без специальной диагностики не могут самостоятельно определить продукты питания, которые необходимо исключить из рациона. Они годами пытаются справиться с хроническими воспалительными заболеваниями, не предполагая, что большая часть их проблем кроется в том, что они ежедневно употребляют в пищу! В клинической практике также необходимо учитывать некоторые важные возрастные особенности у детей отличий IgE и IgG пищевой аллергии. Первым органом, который встречается с пищевыми аллергенами у новорожденного ребенка является ЖКТ. Потому первыми проявлениями аллергии являются изменения ЖКТ по типу энтероколита или колита. У ребенка с первых дней жизни, обычно после 2-х недель возникают «колики», которые продолжаются у большинства детей 3 мес возраста. Колики сопровождаются резким беспокойством, метеоризмом, нарушением отхождения газов, водянистым стулом и обилием слизи в стуле. При обследовании практически у всех детей в копрограмме выявляется колитический синдром. А именно - слизь и лейкоциты от 10 до 50-100 в слизи. После 3-х месяцев у части детей эти изменения уходят. Причем клинические проявления нормализуются значительно раньше чем копрологические - уже через 72 часа после элиминации аллергена. Диарея может сохраняться дольше из-за развития вторичной недостаточности дисахаридов. Было научно доказано, что наиболее частая причина заболевания - IgG аллергия на белки коровьего молока или продукты сои [10, 12]. Скорее всего, пищевая IgG аллергия на эти аллергены встречается значительно чаще, чем это предполагают, так как IgG антитела передаются ребенку от матери через плаценту в период беременности, а затем после рождения при кормлении - с материнским молоком. Сейчас уже известно, что аллергия на коровье молоко, сою, яйца и пшеницу часто приводит к развитию синдрома мальабсорбции. Симптомы проявляются в течение первых месяцев жизни, варьируя от стеатореи до хронической диареи, замедления роста и прибавки массы тела ребенка [10]. Введение аллергена не вызывает немедленной реакции, симптомы могут появиться через несколько дней или недель. Так же медленно симптоматика регрессирует после элиминации аллергена; регенерация может продолжаться от 6 до 18 мес [10]. Целиакия (глютеновая энтеропатия) - хроническое наследственное полисиндромное заболевание, проявляется развитием синдрома мальабсорбции,вызванным употреблением пищи, содержащей глютен, растительный белок, входящий в состав таких злаковых культур, как пшеница, овес, рожь, ячмень, камут, спельта. Первые появления заболевания чаще встречаются у детей в возрасте от 6 мес до 2 лет с характерными поражениями проксимального отдела тонкого кишечника. У больных выявляются в крови в повышенных концентрациях IgG антитела к глиадину. После исключения из рациона глютенсодержащих продуктов возможно полное восстановление повреждений слизистой и исчезновение IgG антител к глютену из крови. Следующими проявлениями аллергических пищевых реакций являются поражение кожи. Они наблюдаются у детей в возрасте 2-7 лет чаще всего в виде атопического или герпетиформного дерматита [9]. Типично появление эритематозных полиморфных высыпаний с преимущественной локализацией в области коленей, локтей, плеч, ягодиц и волосистой части головы. Сыпь может быть представлена уртикарными, папулезными, везикулезными и буллезными элементами [9]. Начиная со второго года жизни происходит возникают проявления респираторной аллергии. Особенностью современного течения аллергических реакций является более раннее проявления респираторных проявлений аллергии, уже во втором полугодии жизни. Причем, происходит расширение спектра сенсибилизации и на первое место выходят бытовые, эпидермальные и пыльцевые аллергены. Начиная с 4-7 лет жизни, у детей с аллергической аномалией конституции и кожными проявлениями пищевой аллергии до 2-летнего возраста, могут иметь место аллергические реакции со стороны мочевыводящих путей. Данная патология проявляется стойкими изменениями в анализах мочи, умеренной протеинурией, лейкоцитурией и микрогематурией. Данные изменения часто приводят к диагностическим ошибкам, постановке диагноза инфекция мочевыводящих путей и необоснованному назначению антимикробных препаратов. При сохранении пищевой аллергии после 2-х лет и отсутствии элиминации сенсибилизирующих продуктов у ребенка часто обнаруживаются функциональные изменения ЖКТ, по типу дискинетических расстройств. К младшему школьному возрасту и особенно в пубертатном периоде развиваются органические изменения органов желудочно-кишечного тракта и возникают таких заболевания как гастродуоденит, диспанкреатизм или панкреатит, хронические энтерит и колит. Именно в это время наиболее часто присоединяются глистные инвазии и хроническое течение лямблиоза кишечника. Диагностика IgE пищевой аллергии: 1. Тщательный сбор анамнеза. Анализ пищевого дневника. 2. Элиминационные пробы. 3. Провокационные пробы (сублингвальная, подкожная, двойной слепой провокационный тест с использованием плацебо (DBPCFC)). 4. Кожные аллергопробы (скарификационные кожные пробы, прик-тест, двойной прик-тест (Prick-to-Prick), внутрикожные пробы). 5. Количественное определение IgE общего и IgE специфических антител к пищевым аллергенам(РАСТ, ИФА). Диагностика IgG пищевой аллергии: 1. Тщательный сбор анамнеза. Анализ пищевого дневника. 2. Элиминационные пробы. 3. Кожные аллергопробы (патч тест). 4. Количественное определение всех подклассов IgG специфических антител (IgG1-IgG4) к пищевым аллергенам с помощью ИФА - тест ImuPro300. Диагностические методы, не рекомендуемые для диагностики IgE и IgG пищевой аллергии: 1.Методы альтернативной медицины (электроакупунктура, биорезонансный, кинезиологический, пульсовой тест). 2.Количественное определение общего сывороточного IgG. 3.Количественное определение подкласса IgG4 антител к пищевым аллергенам с помощью ИФА. 4.Тест активации нейтофилов. 5.Тест трансформации гранулоцитов. 6.Исследование иммунных комплексов с пищевыми аллергенами. Исходя из отличий иммунопатогенеза не вызывает сомнений факт, что лабораторные и клинические методы, традиционно применяемые для диагностики IgE пищевой аллергии непригодны для выявления пищевой аллергии IgG типа. В настоящее время доказано, что наиболее достоверным методом диагностики скрытой пищевой аллергии является количественное определение всех подклассов IgG специфических антител (IgG1-IgG4) к индивидуальным антигенам пищевых продуктов. Определение уровня общего IgG не имеет диагностической значимости, т.к. не позволяет определить причинные аллергены и не коррелирует с повышением уровня специфических IgG антител. В 2008 г. Европейской Академией Аллергологии и Клинической Иммунологии (EAACI) было признано неэффетивным изолированное определение только подкласса IgG4 антител к антигенам пищевых продуктов для диагностики пищевой аллергии и пищевой непереносимости, т.к. сейчас уже доказано, что эти антитела не участвуют в комплементзависимых иммунопатологических реакциях и, наиболее вероятно, их появление отражает иммунофизиологический ответ на частый контакт с иммуногенными компонентами пищи [13]. Кроме этого, определение специфических IgG4 антител не позволяет выявить пищевую аллергию, связанную со II-IV типами иммунопатологических реакций и Th1 иммунными реакциями. Другие ранее предлагаемые тесты для выявления скрытой пищевой аллергии признаны сейчас также неэффективными, в частности, тест активации нейтрофилов, тест трансформации гранулоцитов. Тест активации нейтрофилов способен выявлять только иммунопатологические реакции, в которых принимают участие IgG1 и IgG3 антитела, но не IgG2 и IgG4 антитела, что ограничивает его диагностические возможности. Кроме этого, на его показатели сильно влияет прием пациентом противовоспалительных и иммунотропных препаратов, цитостатиков, а также наличие у пациента хронических очагов инфекций, что делает неприемлемым этот тест для диагностики у пациентов с воспалительными заболеваниями, получающими базисную терапию. Тест трансформации гранулоцитов является технически трудоемким с трудно воспроизводимыми результатами, требует для выполнения свежезаготовленную сыворотку крови. Поэтому особое внимание для диагностики IgG пищевой аллергии, связанной с III типом иммунопатологических реакций, сейчас заслуживают диагностическая система ImuPro300, созданная в Германии, которая способна количественно определять с помощью ИФА анализа специфические IgG антитела всех 4 подклассов (IgG1-IgG4) к более чем 270 продуктам питания и содержащимся в них промышленным пищевым добавкам. Большой ассортимент тестируемых пищевых аллергенов позволяет не только точно определить максимальное количество проблемных продуктов у пациентов с различными вкусовыми пристрастиями, но и подобрать для них оптимально лечебную диету без особого ограничения качества жизни. Диагностическая система ImuPro300 уже на протяжении 8 лет успешно используется более чем в 30 странах мира и с помощью нее накоплен клинический опыт диагностики и лечения пищевой аллергии IgG типа более чем у 100 000 пациентов. С 2005 года тест ImuPro300 зарегистрирован и используется в России. Здесь мы приводим результаты анализа нашего собственного 3-х летнего опыта работы с тестом ImuPro300 у детей с проявлениями пищевой аллергии и пищевой непереносимости, которым проводилось комплексное обследование. Целью исследования явилось ознакомление с новой методикой выявления иммунопатологических реакций IgG типа на пищевые продукты у детей раннего возраста и определение показаний для проведения данного обследования. Все обследованные пациенты были в возрасте от 1 года до 4 лет 8 месяцев. Помимо ImuPro300 определяли IgE общий и IgE специфические антитела к часто распространенным пищевым аллергенам, исследовали кал на антиген и цисты лямблий, антитела в крови к 4-м гельминтам (токсокарам, трихинеллам, описторхисам, эхинококку), микробиологическое исследование кала на дисбактериоз, при необходимости проводилось обследование на цитомегаловирус и вирус Эпштейн-Барра, а также молекулярно-генетическое тестирование на предрасположенность к целиакии. По диагнозам дети распределялись следующим образом: по поводу атопического дерматита обратились 60% детей, причем у 30% имела место рецидивирующая крапивница, а у 10% отек Квинке. У 1 ребенка с аллергодерматозом отмечалось в анамнезе столь тяжелое и затяжное течение псевдотуберкулеза, что потребовало исключения дебюта аутоиммунного заболевания. Поражение респираторного тракта отмечалось в виде стенозирующих ларинготрахеитов и обструктивных рецидивирующих бронхитов (у 40% пациентов). Необходимо отметить, что у всех больных с РА поражение дыхательной системы сочеталось с другой патологией. Выявлялись токсокароз, активная цитомегаловирусная инфекция и Эпштейн-Барр вирусная инфекции, сопровождающийся полилимфоаденопатией. Клинически выраженное поражение ЖКТ имело место у 20% детей, из них у половины по типу энтероколита. Лямблиоз кишечника обнаруживался также у 20% пациентов. Дисбактериоз (от дисбиотического состояния до дисбактериоза 2-3 степени) выявлен у половины обследованных детей. Количество непереносимых продуктов колебалось от 6 до 75. При попытке провести корреляцию между диагнозом и количеством непереносимых продуктов было выявлено, что у пациентов с чисто респираторным поражением количество непереносимых продуктов было минимальным (12-14), с лямблиозом и дисбактериозами 2-3 степени обнаруживалась сенсибилизация на компоненты 25-50 продуктов, а у пациентов с активной формой CMV и ВЭБ, а также после перенесенного псевдотуберкулеза максимальным (70 и 75). У 2 пациентов с подтвержденной целиакией с помощью молекулярно-генетических, серологических тестов и по результатам биопсии слизистой была выявлено максимальное количество непереносимых продуктов - 109 и 128. Нами проведен анализ пищевой непереносимости 3-4 уровня (высокой степени). Количество непереносимых продуктов высокой степени непереносимости было в пределах от 0% до 50%. Характерно, что у детей с поражением ЖКТ оно было максимальным и составляло 50%. При анализе продуктов на которые вырабатывались антитела было выявлено, что наиболее часто имела место непереносимость молочных продуктов – у 50% обследованных, и глютен содержащих продуктов (пшеница, спельта, овес, ячмень, рожь) - у 40%. Причем сочетанная непереносимость глютена и молочного белка имела место у 30% пациентов. На втором месте по частоте стояли орехи и яйца – у 30% больных. Непереносимость цитрусовых, бобовых и подсолнечника встречалась только у 20%. Ни у одного ребенка не обнаруживалось непереносимости мяса животных и птиц из 16 тестируемых видов. Что касается обнаружения IgE антител, было выявлено, что, наиболее часто, имела место непереносимость коровьего молока – у 60% детей, яйца – у 40%, пшеницы и рыбы по 30%. При попытке проанализировать частоту и сочетаемость между IgE и IgG антителами к конкретным пищевым аллергенам было обнаружено, что эти антитела к различным продуктам не сочетались и просто дополняли друг друга. Подробный и тщательный анализ зависимости качественных показателей (непереносимых пищевых продуктов) от диагноза не выявил достоверных различий. Основной вывод: у детей с рецидивирующими проблемами в ЖКТ, атопическим дерматитом и респираторным аллергозом необходимо проводить сначала аллергологическое обследование на IgE общий и специфические IgE антитела. Затем назначать элиминационную диету с исключением выявленных аллергенов. При отсутствии полного клинического эффекта очень рекомендуется тест ImuPro300 для выявления пищевой аллергии IgG типа. Целиакия, ЧБД, хроническая носоглоточная инфекция, ИДС, на фоне вирусных и бактериальных инфекций требуют проведения в первую очередь ImuPro300 или параллельного обследования на IgE и IgG антитела. Причем мы ожидаем большей информативности от ImuPro300. Планируется исследование эффективности ImuPro300 у детей с нейро-психическими нарушениями в виде синдрома гипервобудимости, нарушения конценрации внимания. Литература: 1. Лусс Л.В., Сидорович О.И., Успенская К.С. Пищевая аллергия и пищевая непереносимость: принципы диагностики и терапии // Лечащий врач : медицинский научно-практический журнал. - 2007. - N4. - С. 16-20. 2.Пищевая аллергия // Клинические рекомендации. Аллергология / под ред. Р.М.Хаитова, Н.И.Ильиной. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2006. – С. 180-192. 3. Anderson S.A., Sogu D.D. eds. Adverse reaction to food // AAAI and NIAID. NIH publication no. 84-2442. 1984. 4. Bindslev-Jensen C., Ballmer-Weber B.K., Bengtsson U. et al. Standartization of food challenges in patients with immediate reactions to foods - position paper from the European Academy of Allergology and Clinical Immunology // Allergy. - 2004. - N59. - P. 690-697. 5. Brostoff J., Challacombe S.J. eds. Food allergy and intolerance // London: Bailliere Tindall, 1986. 6. Bruijnzeel-Koomen C., Ortolani C., Aas K. et al. Adverse reactions to food // Allergy. - 1995. -N50. - P. 623-635. 7. Gaby A.R. The role of hidden food allergy/intolerance in chronic disease // Alt. Med. Rev.-1998.-Vol.2,№3.-P.90-100. 8. Jarisch R., Wantke F. Wine and headache. Mini-Rewiew // Int Arch Allergy Immunol. - 1996. - N100. - P. 7-12. 9. Katz S.I. et al. Dermatitis herpetiformis: the skin and the gut // Ann. Intern. Med. - 1980. - Vol.93.-P.857. 10. Kuitunen P. et al. Malabsorption syndrome with cow's milk intolerance: clinical findings and course in 54 cases // Arch. Dis. Child. - 1975. - Vol.50. - P. 351. 11. Ortolani C., Bruijnzeel-Koomen C., Bengtsson C. et al. Controversial aspects of adverse reactions to food // Allergy. – 1999. – N54. – P. 27-45. 12. Powell G.K. Milk- and soy-induced enterocolitis of infancy: clinical features and standardization of challenge // Ibid. - 1978. - Vol.93. - P.553. 13. Stapel S.O., Asero R., Ballmer-Weber B.K. et al. Testing for IgG4 against foods is not recommended as a diagnostic tool: EAACI Task Force Report // Allergy. – 2008. – N63. – P. 793-796. 14. Teuber S.S., Porch-Curren C. Unproved diagnostic and therapeutic approaches to food allergy and intolerance // Curr. Opin. Allergy Clin. Imunol.-2003.-Vol.3.-P.217–21. | |
 
| |
| Просмотров: 5513 | Теги: | Рейтинг: 0.0/0 |
| Всего комментариев: 0 | |
